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Carcinogenesis Mol Endocrinol Gelmann EP: Molecular biology of the androgen receptor. J Clin Oncol Zhu ML, Kyprianou N: Androgen receptor and growth factor signaling cross-talk in prostate cancer implicado en causar receptores de membrana de próstata. Endocr Relat Cancer Cancer Res J Natl Cancer Inst The 90 kDa heat-shock protein hsp90 modulates the binding of the oestrogen receptor to its cognate DNA.

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Steroid hormones: Chemistry, biosynthesis, and metabolism. In: Norman AW Ed. United States of America: Academic Press. Kawashima H y Nakatani T. Involvement of estrogen receptors in prostatic diseases. Int J Urol Tissue-specific synthesis and oxidative metabolism of estrogens.

J Natl Cancer I La principal función del receptor de estrógeno es la de actuar como factor de transcripción que se une al ADN con el fin de regular la expresión génica. Sin embargo, el receptor de estrógeno presenta funciones adicionales independientes de la unión a ADN.

Las dos variantes del receptor de estrógeno, alfa y beta, son codificadas por diferentes genes, ESR1 y ESR2implicado en causar receptores de membrana de próstata en el cromosoma 6 6q El dominio en alfa-hélice 12 juega un papel crucial en la determinación de interacciones con los coactivadores y correpresores y así en el efecto agonista o antagonista del ligando. Ligandos diferentes pueden diferir en su afinidad por la isoforma alfa o beta del receptor de estrógeno:. Los diversos subtipos de los moduladores selectivos del receptor de estrógeno se unen preferentemente al subtipo alfa o al subtipo beta del receptor.

Consecuentemente, el mismo ligando podría ser un agonista en algunos tejidos donde predominarían coactivadoresmientras que actuaría como un antagonista en otros tejidos donde predominarían correpresores. Aunque se haya podido demostrar la participación de una actividad fosfotirosina fosfatasa en este efecto antiproliferativo, no en todos los casos se ha identificado la enzima responsable de esa actividad ni el subtipo o subtipos de receptores de SS asociados 25,66, Una vez activada SHP-1 puede desfosforilar e inactivar sustratos que estimulan la proliferación celular.

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Implicado en causar receptores de membrana de próstata este sentido, Bousquet y cols. EnRauly y cols. En este sentido, estudios en células FTRL-5, derivadas de células foliculares tiroideas, han revelado que la SS inhibe los efectos proliferativos de la TSH restableciendo los niveles de p27 Kip1 73, La translocación de SHP-1 a la membrana es un fenómeno temprano y esencial en la acidificación y en la apoptosis inducida por la SS 75 Fig.

Estos efectos parecen estar inducidos vía sst3 y proteínas Gi, al bloquearse por la toxina pertussis PTXy se acompañan tanto de un aumento de p53 como de la proteína proapoptótica Bax Adelgazar 40 kilos contrario de lo que ocurre con sst3, los otros subtipos de receptores no inducen apoptosis, sino parada del ciclo en G 1 mediante el aumento de Rb y p21 Cip1, La presencia de residuos específicos del segmento C-terminal parecen ser críticos a la hora de desencadenar esta señal, probablemente a través de la internalización del receptor y de la activación de Implicado en causar receptores de membrana de próstata.

Inicialmente se pensó que este efecto sería indirecto dada la capacidad de la SS para inhibir la liberación de GH y de prolactina. En xenógrafos inoculados con células PC3, Pinski y cols.

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Verhelst y cols. Por el contrario, Logothetis y cols. Maulard y cols. Por otro lado, Figg y cols. Vainas y cols. Recientemente, Berruti y cols. Reubi y cols.

En ambos casos los receptores estaban localizados exclusivamente en células estromales. Posteriormente, Sinisi y cols. Halmos y cols. La expresión conjunta por la misma célula del péptido y de sus correspondientes receptores generaba un bucle autocrino que demostró ser funcional, regulando de implicado en causar receptores de membrana de próstata negativa la proliferación celular Nuestro grupo es uno de los pioneros en dilucidar los mecanismos moleculares utilizados por la SS para regular el crecimiento de la próstata.

Creemos que estudios de este tipo son de suma importancia, dado que la presencia de los receptores no garantiza que el péptido pueda realizar sus efectos.

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EnBrevini y cols. El mecanismo de este efecto parecía estar mediado por la activación de una fosfotirosina fosfatasa no identificada.

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Recientemente nuestro grupo de investigación ha demostrado de forma original la presencia de SHP-1 en próstata ventral de rata 91 y en próstata humana 63, Las observaciones indican que la SS, producida endógenamente por estas líneas celulares, aumenta la cantidad y la actividad de SHP-1; de hecho, el bloqueo de este péptido aumenta la proliferación celular coincidiendo con una disminución de la actividad y la cantidad de SHP Bucle autocrino antiproliferativo.

La SHP-1 se localiza en las células epiteliales ductales y acinares de la próstata humana y de la próstata ventral de rata 63, Tanto La buena dieta la próstata de la implicado en causar receptores de membrana de próstata como en la humana, la ubicación de la enzima se restringe a la zona apical de las células epiteliales ductales, mientras que en las células acinares la distribución es menos restrictiva.

En algunos estudios la pérdida de SHP-1 se asocia a mayor sensibilidad a los efectos mitogénicos de los factores de crecimiento.

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Distribución de SHP-1 en la próstata humana. Tinción negativa para SHP-1 en adenocarcinoma poco diferenciado D.

Esta deprivación también podría generar un bucle autocrino para la SS, que sería incapaz de inhibir la proliferación celular en ausencia de SHP Recientemente, Halmos y cols. En este sentido Douziech y cols. La distribución difusa de SHP-1 en tumores bien diferenciados puede indicar pérdida de la polaridad celular y alteraciones iniciales de los mecanismos en los que se implicado en causar receptores de membrana de próstata esta enzima.

Se necesita estudiar mejor si la expresión de SHP-1 puede utilizarse como La buena dieta de pronóstico o para clasificar los tumores, tal y como sucede en el implicado en causar receptores de membrana de próstata de los linfomas de células B pequeñas Tanto los ligandos agonistas como antagonistas de los receptores nucleares pueden producir graves efectos secundarios que limitan su uso.

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Los estrógenos son hormonas esteroides con naturaleza no polar, por lo que son capaces de difundir dentro y fuera de las células atravesando la membrana celular con relativa facilidad. En hembras, existen tres estrógenos principales, estos son estradiol E 2estrona y estriol. Figura 1.

Estructuras de los principales estrógenos fisiológicos. Por los efectos que ejercen sobre las funciones reproductivas de la hembra, los estrógenos son considerados principalmente hormonas feminizantes.

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Este fenómeno consiste en la inhibición que los estrógenos ejercen sobre la secreción de la hormona luteinizante LH en pituitaria. El desarrollo y función testicular también requieren de los estrógenos, lo cual queda evidenciado por el macroorquidismo y la oligozoospermia que se observan en hombres con niveles bajos de E 2.

En los machos, la principal fuente de estrógenos son los testículos, en cuyas células de Leydig la T se biotransforma en E 2 mediante una reacción de aromatización catalizada por enzimas del complejo de citocromos p CYP denominadas aromatasas.

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También existe la posibilidad de que en el macho tenga mayor importancia la producción tisular local de estrógenos a partir de la T generada en células de Leydig y adipocitos. Lo anterior resulta posible en vista de que las aromatasas se expresan en cantidades significativas en tejidos sensibles a estrógenos.

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El papel de los receptores a estrógenos en la señalización estrogénica. Sin embargo, existen genes que aun careciendo de ERE, pueden transcribirse mediante señalización estrogénica gracias a un mecanismo indirecto.

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Ense descubrió que las acciones de los estrógenos requerían de la activación de un receptor intracelular, cuya composición y estructura fueron determinadas en por Green y colaboradores. Sin embargo, en se generó un ratón transgénico que carecía de su expresión.

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Posteriormente, en se reportó la existencia de un paciente humano que tampoco expresaba el receptor y, aunque padecía osteoporosis e infertilidad, su condición no era incompatible con la vida. Esta suposición fue confirmada por Kuiper y colaboradores en18 quienes reportaron el descubrimiento de una segunda molécula capaz de activarse específicamente por interacción con E 2 y otros estrógenos. Figura 2.

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Señalización estrogénica. Los efectos de los estrógenos requieren de la activación de los RE y la consecuente estimulación de la transcripción de genes blanco por interacción directa con el ERE. Los RE también pueden provocar que otros factores de transcripción se unan a sus propios elementos de respuesta. Figura 3.

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Representación de la estructura terciaria de los receptores a hormonas esteroides. Se mencionan brevemente las implicado en causar receptores de membrana de próstata de cada dominio. Las abreviaturas se indican en el texto. Ambas proteínas muestran varias diferencias. Por lo tanto el peso molecular reportado para cada uno de ellos es 67 y 55 kDa, respectivamente.

Sin embargo, cómo se ha mencionado anteriormente, existen efectos particulares que resultan de la activación de uno u otro receptor.

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La próstata como blanco de la acción estrogénica. A través de los RE o mediante el control de la producción de andrógenos, el E 2 y otros estrógenos influyen en el desarrollo y la fisiología normal de la próstata. Estas secreciones facilitan el trayecto de los espermatozoides a través del tracto reproductor femenino para alcanzar los óvulos durante la cópula y en consecuencia facilitan la fertilización.

Figura 4.

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Figura 5. Organización macroscópica de la próstata humana izquierda y de rata derecha.

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Existen dos situaciones fisiológicas en las que se presenta este fenómeno. Figura 6.

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Sin embargo, cuando la exposición a estrógenos es excesiva, se correlaciona con susceptibilidad a presentar Adelgazar 50 kilos hiperproliferativos tanto benignos como malignos.

En primer lugar, la expresión de este receptor es alta en zonas donde la proliferación celular se encuentra restringida. Los efectos de la activación de los RE que resultan en promoción o inhibición de la proliferación celular no se conocen con exactitud. En esta traslocación, la región promotora del gen de Serina-Proteasa Transmembranal-2 SPT2 se fusiona con la implicado en causar receptores de membrana de próstata codificante de algunos factores de transcripción implicado en causar receptores de membrana de próstata la familia de Transformadores Específicos de Eritroblastos TEE.

Asimismo, salvo LNCaP, no requieren de andrógenos para su crecimiento y proliferación. Esto significa que la proliferación celular en el CaP mediada por los estrógenos puede darse incluso sin la participación de los andrógenos. Esto tiene una relevancia importante desde el punto de vista de que uno de los esquemas de tratamiento contra el CaP consiste en la administración de antagonistas androgénicos con la finalidad de detener la proliferación celular.

Esta terapia funciona bien a corto plazo, pero luego se torna insuficiente, dado que la enfermedad se torna insensible a los andrógenos. A lo largo de esta revisión, hemos hecho énfasis en la importancia de la acción hormonal tanto en condiciones normales como patológicas.

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Conocemos ya parte del papel que juegan estrógenos y andrógenos mediante la activación de sus receptores específicos o al interferir en la acciones de otros mediadores químicos así como en el curso de vías de señalización distintas a la estrogénica.

Algunos de estos enfoques se describen en la Tabla 1.

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En este proceso, los efectos no se observan al momento de la exposición a la hormona implicado en causar receptores de membrana de próstata no que aparecen en momentos posteriores en la vida de los individuos.

La funcionalidad de esta regulación en próstata y otros tejidos de ratas y ratones no se ha establecido por completo. Es probable que en condiciones normales la hormona contribuya a la regulación de su propio receptor en orden de mantener la homeostasis de los diversos tejidos.

Así, es probable que bajo ciertas condiciones E 2 promueva la expresión de un tipo de receptor mientras que en otras disminuya la del otro tipo con la finalidad de mantener un equilibrio entre las funciones controladas por uno u otro. Tabla 1.

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Este es el caso de la activación de las proteínas Stat 1 y 3 en próstata durante la ejecución de la conducta sexual en ratas. Figura 7.

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La unión hormona-receptor provoca dimerización de éste y su posterior fosforilación en tirosinas por una proteína Jak asociada. Comentarios concluyentes. Los estrógenos cumplen funciones importantes en la fisiología de machos y hembras.

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La próstata como blanco de la acción estrogénica A través de los RE o mediante el control de la producción de andrógenos, el E 2 y otros estrógenos influyen en el desarrollo y la fisiología normal de la próstata. En roedores, la próstata se encuentra dividida en tres lóbulos individuales conocidos como ventral PVlateral PL y dorsal PD. Rata Wistar Efectos de la conducta sexual e hiperprolactinemia.

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